insulinooporność dietaInsulinooporność to plaga XXI wieku. Nieleczona prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 2. Najczęściej dotyczy ona osób z nadwagą i otyłością (zwłaszcza brzuszną), ale nie tylko. Na czym polega insulinooporność, jak się ją diagnozuje i leczy? 

CO TO JEST INSULINOOPORNOŚĆ?

Insulinooporność to zaburzenie homeostazy glukozy, które polega na zmniejszeniu wrażliwości tkanek na insulinę, mimo jej prawidłowego lub nawet podwyższonego stężenia w surowicy krwi.

PRZYCZYNY I RODZAJE INSULINOOPORNOŚCI

Najczęstszą przyczyną insulinooporności jest nadwag lub otyłość spowodowana niewłaściwymi nawykami żywieniowymi. W Polsce otyłość występuje u 22% kobiet oraz 21% mężczyzn w wieku 20-74 lata. Inne przyczyny insulinooporności to: endokrynopatie (choroba Cushinga), nadczynność tarczycy, pierwotna nadczynność przytarczyc, akromegalia, hiperprolaktynemia, VIP-oma, guz chromochłonny, glukagonoma czy hiperandrogenemia (zespół PCO lub PCOS) oraz niektóre leki.

Insulinooporność dzielimy na trzy rodzaje: przedreceptorową (prereceptorową), receptorową oraz poreceptorową (postreceptorową).

Insulinooporność prereceptorowa

Tzw. zespół mutowanej insuliny jest klasycznym przykładem oporności prereceptorowej, który wynika z genetycznie uwarunkowanej nieprawidłowości w budowie cząsteczki insuliny. W zespole tym występuje prawidłowa reakcja w stosunku do insuliny egzogennej, jednak stwierdza się insulinooporność na insulinę endogenną, której cząsteczki są zmienione.

Insulina receptorowa

Receptor insulinowy składa się z 4 podjednostek i wykazuje aktywność kinazy tyrozynowej. Receptory insulinowe znajdują się na powierzchni praktycznie wszystkich komórek tkanek organizmu, a w największej liczbie na powierzchni adipocytów (komórek tłuszczowych) oraz hepatocytów (komórek wątroby). Receptor insulinowy nie jest niezbędny wszystkim komórkom do pobierania glukozy i nie występuje na powierzchni: neuronów mózgu, nabłonka kanalików nerkowych i błony śluzowej jelita, krwinek czerwonych i komórek ß trzustki. Gen receptora insulinowego znajduje się na jest na krótszym ramieniu dziewiętnastego chromosomu.
Insulinooporność może również być skutkiem wadliwej struktury lub czynności struktury tego receptora (insulinooporność receptorowa).

Do tej pory opisano wiele mutacji genu odpowiadającego za budowę receptora insulinowego. Mogą być to m. in. mutacje prowadzące do upośledzenia łączenia insuliny z receptorem lub aktywności kinazy tyrozynowej, zaburzeń procesu syntezy cząsteczki receptora.

Genetycznie uwarunkowane wady receptora mogą być wadami letalnymi (śmiertelnymi) np. w przypadku leprechaunizmu dzieci najczęściej umierają tuż po urodzeniu.

Insulinooporność poreceptorowa

Insulinooporność poreceptorową polega m. in. na zaburzeniu procesów przyłączenia insuliny do receptora insulinowego lub zaburzeniu struktury oraz transportu glukozy do wnętrza komórki. Przyczyną tego rodzaju insulinooporności jest najczęściej otyłość (zwłaszcza brzuszna) oraz otłuszczenie narządów wewnętrznych.

Insulinooporność obwodowa i wątrobowa

Insulinooporność możemy również podzielić na obwodową lub wątrobową. Obwodowa postać insulinooporności kształtuje się w mięśniach szkieletowych oraz w tkance tłuszczowej. Objawia się ona zaburzeniem w wychwycie oraz utylizacji glukozy przez mięśnie szkieletowe jak również nasileniem lipolizy w tkance tłuszczowej skutkującym zwiększonym uwalnianiem do krwi wolnych kwasów tłuszczowych.

Insulinooporność wątrobowa polega na  niekontrolowanym nasileniu glikogenolizy oraz glukoneogenezy wątrobowej oraz wytwarzanie cholesterolu (frakcji VLDL) i trójglicerydów. W tej klasycznej postaci insulinooporności z tkanki tłuszczowej uwalniają się różne substancje, m.in. adiponektyny, wolne kwasy tłuszczowe, czynniki wzrostowe, które bezpośrednio docierają do krążenia wątrobowego i wywierają toksyczny efekt na komórki wątrobowy, nasilając insulinooporność. W konsekwencji nadmiar krążącej insuliny niekorzystnie oddziałuje na obecną w nadmiarze tkankę tłuszczową, prowadząc tym samym do jej dalszego wzrostu i nasilenia insulinooporności.

INSULINOOPORNOŚĆ A CUKRZYCA

dieta w insulinoopornościInsulinooporność może prowadzić do cukrzycy zwłaszcza w przypadku występowania nadwagi lub otyłości brzusznej połączonej z siedzącym trybem życia, brakiem aktywności fizycznej oraz zbyt kaloryczną dietą obfitującą w wysokoprzetworzoną żywność, cukry proste oraz tłuszcze nasycone.

Udowodniono, że insulinooporność pojawia się ponad 10 lat przed wystąpieniem cukrzycy typu 2 i jest najsilniejszym oraz niezależnym czynnikiem rozwoju cukrzycy. W rozwoju cukrzycy typu 2 insulinooporności towarzyszy hiperinsulinemia (nadmierne wydzielanie insuliny), dlatego w początkowym okresie choroby stężenie glukozy utrzymują się w normie. W takiej sytuacji, należy wykonać test obciążenia glukozą (ang. Oral Glucose Tolerance Test, OTTG) z oceną stężenia insuliny i glukozy na czczo oraz w 1 i 2 godzinie po obciążeniu.

W miarę upływu czasu rozwija się stan przedcukrzycowy, a cukrzyca pojawia dopiero, gdy pod wpływem insuliny zniszczonych zostanie około 80-90% wysp trzustkowych. W naturalnym toku rozwoju cukrzycy typu 2, pomimo spadku wydzielania insuliny, nie dochodzi do obniżenia insulinooporności.

STAN PRZEDCURZYCOWY

Zanim rozwinie się cukrzyca, pojawia się stan przedcukrzycowy charakteryzujący się:

– nieprawidłową glikemię na czczo (100-125 mg/dl)

lub

– upośledzoną tolerancję glukozy, czyli glikemię w 2. godzinie doustnego testu obciążenia 75 g glukozy (OGTT) w granicach 140-200 mg/dl.

Oba te przypadki predysponują do rozwoju cukrzycy typu 2. U ok. 10% osób ze stwierdzonym nieleczonym stanem przedcukrzycowym w ciągu roku rozwija się cukrzyca. Wzrasta również ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.

U pacjentów z nieprawidłową glikemię na czczo przeważa wątrobowy typ insulinooporności, a wrażliwość mięśni na insulinę jest najczęściej prawidłowa. U pacjentów z upośledzoną tolerancję glukozy dominuje insulinooporność mięśniowa skutkująca zaburzonym działaniem insuliny zarówno we wczesnej (0-30 min), jak i późnej (60-120 min) fazie testu OGTT.

Udowodniono w badaniach, iż pacjenci z nieprawidłową glikemię na czczo, którzy w teście OGTT w pierwszej godzinie mają glikemię niższą niż w drugiej, wykazują mniejszą insulinooporność, ich komórki beta trzustki funkcjonują lepiej, a w konsekwencji są mniej zagrożeniu rozwojem cukrzycy typu 2.

DIAGNOSTYKA INSULINOOPORNOŚCI

Przyjmuje się, że prawidłowe stężenie insuliny na czczo wynosi od 3 do 17 mIU/l. Istnieje kilka metod oceny insulinooporności, ale w praktyce wykorzystuje się dwie. Za „złoty standard” diagnostyki insulinooporności uważa się tzw. „klamrę metaboliczną”. Polega ona na dożylnym wlewie insuliny i glukozy, z tak dobraną szybkością, aby utrzymać stałe, fizjologiczne stężenie glukozy we krwi. Metoda ta jest jednak droga i czasochłonna, dlatego wykorzystywana jest głównie w badaniach naukowych.

W praktyce do diagnozowania insulinooporności wykorzystuje się najczęściej wskaźnik HOMA-IR.

HOMA-IR = insulinemia na czczo (mU/l) x glikemia na czczo (mmol/l)/22,5

Wartość wskaźnika HOMA-IR dla młodych i zdrowych osób z prawidłową masą ciała powinna wynosić 1,0. Większość ekspertów uznaje, że insulinooporność należy diagnozować, gdy wskaźnik ten wynosi powyżej 2,5, jednak niektórzy  twierdza, że każdy wynik powyżej 1,0 wskazuje na ten stan. Wskaźnik HOMA-IR zależy od wielu czynników m. in. wieku, płci, rasy, ilości tkanki tłuszczowej. Istnieje wiele kontrowersji wokół oceny insulinooporności, ponieważ brakuje jednoznacznych klarownych wytycznych dotyczących jej diagnostyki. W związku z tym w każdym przypadku ostateczną diagnozę powinien postawić lekarz biorąc pod uwagę stan zdrowia oraz inne czynniki takie jak wiek, masa ciała czy obciążenia rodzinne.

CEL I METODY LECZENIA INSULINOOPORNOŚCI

Bez względu na przyczynę występowania, insulinooporność jest najwcześniejszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2. Im szybciej nastąpi wykrycie insulinooporności, tym lepsza i skuteczniejsza jej kontrola i możliwość zapobiegnięcia rozwoju cukrzycy.

Celem leczenia insulinooporności jest jej zmniejszenie oraz ochrona komórek beta trzustki. Utrata funkcji komórek beta może być konsekwencją czynników genetycznych oraz nabytych (lipotoksyczność, glukotoksyczność czy niedobór inkretyn).

Aktualnie nauka nie pozwala na modyfikowanie czynników genetycznych. Możliwe jest jednak wpływanie na czynniki nabyte takie jak: masa ciała, sposób żywienia i aktywność fizyczna.

Dieta oraz odpowiedni trening (insulinooporność dieta)

W leczeniu insulinooporności należy przede wszystkim wdrożyć odpowiednią dietę oraz zmodyfikować styl życia. Nie ulega wątpliwości, że utrata masy ciała zwiększa insulinowrażliwość, hamuje postęp stanu przedcukrzycowego do cukrzycy oraz chroni komórki beta trzustki.

Dieta o niskim indeksie glikemicznym w najmniejszym stopniu stymuluje wydzielanie insuliny. Im wyższy wskaźnik HOMA (większa insulinooporność), tym bardziej restrykcyjna pod względem zawartości węglowodanów dieta.

Więcej o zagadnieniu: dieta w insulinooporności.

Jeżeli chodzi o wysiłek fizyczny, to najbardziej polecaną jego formą jest regularny wysiłek 3-4 razy w tygodniu. Ważne, aby skutkował on redukcją tkanki tłuszczowej, zwłaszcza wisceralnej zlokalizowanej wokół narządów wewnętrznych. Najbardziej wskazanym treningiem jest trening siłowy, ponieważ przyspieszona on metabolizm, spala tkankę tłuszczową wiscelarną i zwiększa wrażliwość mięśni na insulinę.

Więcej o wysiłku fizycznym możesz przeczytać tutaj.

Indywidualna dieta w insulinooporności połączona z odpowiednim wysiłkiem fizycznym to najskuteczniejsza i nieobarczona skutkami ubocznymi (w przeciwieństwie do farmakologii) metoda zapobiegania dalszego rozwoju powikłań zaburzenia gospodarki węglowodanowej.

Leczenie farmakologiczne

Farmakoterapia zalecana jest zwłaszcza osobom, które mają problemy ze zmianą dotychczasowego stylu życia. Rekomendowany jest przede wszystkim jeden lek zmniejszający insulinooporność-metformina.

Metformina ma działanie wielokierunkowe, które obejmuje m.in.:

– zwiększenie insulinowrażliwości komórek wątroby (hepatocytów) i mięśni (miocytów),

– zmniejszenie progresji stanu przedcukrzycowego do cukrzycy typu 2,

– redukcję masy ciała,

– zapobieganie powstawaniu oraz akumulacji produktów zaawansowanej glikacji białek-AGE (ang. advanced glycosylation end-products),

– obniżenie stężenie w surowicy krwi cholesterolu całkowitego oraz trójglicerydów.

Metformina jest stosowana na rynku od ponad 50 lat i cechuje ją duże bezpieczeństwo. Farmakoterapię metforminą należy rozpocząć od małych dawek, aby uniknąć działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego takich jak: metaliczny smak w jamie ustnej, nudności, uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej, luźne stolce. W praktyce klinicznej objawy te występują rzadko i z reguły przemijają.

 

 

Dietetyk Agnieszka Kopacz

 

 

 

 

mgr inż. Agnieszka Kopacz, dietetyk

Insulinooporność, pcos, hashimoto

Dieta w insulinooporności, dieta w PCOS

 

Kluczowe frazy:

insulinooporność dieta, dieta w insulinooporności, dieta przy insulinooporności, czy mam insulinooporność, jak rozpoznać insulinooporność, insulinooporność leczenie, dieta w cukrzycy, dieta insulinooporność, cukrzyca dieta, dieta przy cukrzycy, cukrzyca, oznaki insulinooporności